«Здоровье» (АКИpress) — В Кыргызстане ежедневно регистрируются десятки случаев смертности от коронавируса и пневмонии. В связи с чем в обществе часто поднимается вопрос, что именно становится причиной смерти граждан.
Кардиолог, член научно-консультативного комитета Дамирбек Осмонов в апреле написал о примерах патологических исследований COVID-19 в мире.
В связи с актуальностью темы приводим его статью:
С тех пор, как Коронавирус Covid-19 был впервые выявлен в Ухане, он быстро распространился почти по всему миру, и было показано, что он несет довольно серьезные последствия для жизни человека. Согласно данным, опубликованным в самых авторитетных журналах по медицине, некоторые клинические исходы, такие как сепсис, дыхательная недостаточность, острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), септический шок, коагулопатия, острая сердечная недостаточность и острая почечная недостаточность, значительны (все значения Р).
Вскрытие является самым прямым способом раскрытия секретов вируса, и служит одним из ключевых способов в понимании механизма и причины смерти патогена. Заключение о вскрытии поможет медицинским работникам, находящимся на передовых, улучшить методы лечения и оценить эффективность тестируемых препаратов в клинических испытаниях. Однако стоит учесть тот факт что SARS CoV2 высококонтагиозен, поэтому вскрытие слишком опасно для патологоанатомов и всего медперсонала.
Результаты ранних вскрытий дали возможность уточнить патологические изменения в основном в легких и других органах, таких как сердце и почки. До сих пор патологический диагноз COVID-19 относительно недостаточный: он все еще ограничен патологическими признаками проколотых органов, и большинство медицинских работников плохо осведомлены о его патологических характеристиках. Также зачастую невозможно передать такие трупы для судебно-медицинской экспертизы. Более детальные вскрытия проводимые в Китае и США определяют причину смерти и новые возможные патологии вызванной неовирусом.
Первое гросс анатомическое вскрытие умершего от COVID 19
С момента развития пандемии COVID-19 был сильный призыв к систематическому вскрытию. Благодаря многим усилиям в медицинском колледже Тунцзи, Хуачжунского университета науки и техники на факультете судебной медицины, профессор Лю Лян и его команда в условиях разрешений национальной политики, в 2020 году 16 февраля впервые в Китае, а также и в мире выполнили вскрытие 85-летнему мужчине, умершему от COVID-19. Пациент поступил в клинику в середине января с ишемическим инсультом. Через 13 дней после госпитализации РТ-ПЦР показал положительный результат на SARS-Cov2. Пациент умер на 28-день госпитализации с посмертным диагнозом “коронавирусная пневмония и легочная недостаточность”. Первичное обследование трупа показал легкий цианоз полости рта и губ, легкий цианоз ногтевого ложа, бледность стопы и ногтевого ложа. На кожном покрове зафикcированы рассеянные маленькие синяки в виде кольца (то есть со светлыми пятнами в центре). На вскрытии выявлены жидкость в плевре около 150мл, тяжелый застой в легких, большая часть левого легкого серого цвета, темно-красные пятна от кровотечения.
Тяжелые плевральные спайки в правом легком позволяют предположить, что этот случай может быть связан с инфекционным плевритом. К сожалению, гистопатологическое обследование не проводилось.
Патологическое исследование COVID-19 с помощью посмертных кор-биопсий
Доктор Тиан и его команда из Китая выполнили толстоигольную биопсию легких, печени и сердца у четырех пациентов, умерших от пневмонии COVID-19. Возраст пациентов варьировался от 59 до 81 года, включая трех мужчин и одну женщину. Время от начала заболевания до смерти колебалось от 15 до 52 дней. Вскрытие показало прогрессирующее диффузное альвеолярное повреждение у всех , и вторичную бактериальную пневмонию у одного умершего. В конце марта врачи клиники Пекинского университета опубликовали результаты 29 вскрытий. Они подчеркнули, что вирус поражает не только легкие, но также иммунную систему и другие органы.
Первое англоязычное издание предлагает понимание патологии и причины смерти. Врачи сталкиваются со многими проблемами во время пандемии COVID-19, одной из которых является точное определение причины смерти. В то время как причина смерти может показаться очевидной у людей, которые имели положительный результат на SARS-CoV-2 и умерли после лихорадки, которая перешла в дыхательную недостаточность, не все случаи соответствуют этому стереотипу. Так как многие пациенты с COVID-19 являются пожилыми людьми и имеют множество сопутствующих заболеваний, необходимо рассматривать и другие причины смерти. Когда такие люди умирают с атипичными симптомами или не проходят тестирование на SARS-CoV-2 до смерти, оценка причины смерти может быть затруднена.
Тогда возникает ключевой вопрос: умер ли пациент от COVID-19 или с COVID-19? Другими словами, вызвал ли COVID-19 смерть, или он был сопутствующим или даже спонтанно определенным заболеванием?
Судебно-медицинские эксперты из Оклахома-Сити, США, десятого апреля 2020г опубликовали свои наблюдения касательно этой проблемы в American Journal of Clinical Pathology:
«Два случая COVID-19, две разные причины смерти».
Обсуждаемые в этом отчете два вскрытия, не имели COVID-19 в течение жизни, и ни у одного не было никакого известного контакта с человеком, у которого был COVID-19.
Первым был 77-летний мужчина с лихорадкой и ознобом в течение шести дней. В день своей смерти он чувствовал сильную слабость и не мог дышать. Он был срочно доставлен в больницу, но во время транспортировки перенес остановку сердца и скончался. Во время вскрытия, взяты мазок из носоглотки и мазок из легких, оба из которых были положительными для SARS-CoV-2. Тестирование на грипп было отрицательным. Вскрытие показало типичные признаки тяжелой вирусной инфекции, включая диффузное альвеолярное повреждение и хроническое воспаление дыхательных путей. Они пришли к выводу, что причиной смерти был COVID-19.
Во втором случае был 42-летний мужчина с миотонической дистрофией в течение многих лет. Он умер после непродолжительной болезни, которая клинически интерпретировалась как «внебольничная пневмония». Посмертные мазки из носоглотки, взятые во время вскрытия, были положительными для SARS-CoV-2, но двусторонние мазки из паренхимы легких были отрицательными. Микроскопическое исследование легких выявило острую бронхопневмонию с аспирированными частицами пищи. Не было никаких признаков диффузного альвеолярного повреждения. В этом случае эксперты пришли к выводу, что пациент умер от аспирационной пневмонии, а не от COVID-19.
В обоих случаях диагноз COVID-19 был бы пропущен без вскрытия. Действительно, возможно, что многие люди, умирающие во время этой пандемии, никогда не проходили тестирование на COVID-19, что исключает окончательный диагноз. Второй случай, рассмотренный выше, подчеркивает еще более актуальную проблему, что у пациентов с положительным результатом на COVID-19 причиной смерти могут быть и другие болезненные процессы. Если судебно медицинские эксперты остановились бы на вирусном тестировании и не взяли бы ткани легких для микроскопического исследования, диагноз аспирационной пневмонии был бы пропущен.
Смертность беременной женщины с диагнозом COVID-19
В нескольких отчетах представлена информация о клиническом и визуальном наблюдении за беременными пациентами с COVID-19. Врачи из Ирана сообщили о первом в мире случае смерти беременной женщины от COVID-19, опубликованный в журнале Travel Medicine and Infectious Disease 11 апреля 2020 года.
27-летняя женщина со сроком беременности 30 недель, была госпитализирована из-за лихорадки, кашля и миалгии в течении 3-х дней. У нее не было сопутствующих заболеваний. Все предыдущие плановые скрининговые тесты беременности были в пределах нормы. Дыхательная недостаточность быстро прогрессировала, и в первый же день госпитализации пациентка была интубирована. На следующее утро она родила мертвого ребенка, а после обеда скончалась сама. Анализы РТ-ПЦР подтвердили наличие COVID-19. Также ей сделали вскрытие легких. Гистологические данные ткани легкого показали альвеолярные повреждения с гиалиновой мембраной соответствующие ОРДС. Также были отмечены вирусные цитопатические эффекты, включая ядерные и многоядерные атипии.
COVID-19 и/или сердце
Артериальная гипертензия и сердечно-сосудистые заболевания самые частые сопутствующие патологии у пациентов с COVID-19. Так, одним из самых частых симптомов COVID-19 является одышка, также как и у пациентов с сердечной недостаточностью и острым инфарктом миокарда. Но во время пандемии врачи интерпретируют этот симптом в первую очередь как признак COVID-19, хотя количество сердечных заболеваний в разы превышает количество инфицированных пациентов. Вирус может вызвать миокардит, аритмии, острый коронарный синдром и тампонаду сердца.
По данным опубликованных исследований, у 20% пациентов с COVID-19 поражается сердце. Для постановки диагноза сердечных заболеваний требуется снятия ЭКГ и эхокардиограммы, что требует тесный контакт с пациентом. По этой причине медперсонал старается воздержаться от проведения этих процедур и возможно, упускают основную причину смерти. В отчете из Гамбурга среди людей умерших с диагнозом COVID-19, и не получавших искусственную вентиляцию легких, у 55 из 61 пациента были заболевания сердца.
COVID-19 в почках: серия вскрытий
Острое повреждение почек (ОПП) регистрируется у 5-15% пациентов (или выше у 15-39% у пациентов в критическом состоянии) и связано с более высокой смертностью у инфицированных лиц, сообщили Нейкер и его команда 7 марта 2020г в Kidney International, что приводит к 60-90% смертности.
В Китае была проведена серия из 26 вскрытий с COVID-19, подтвержденная положительным молекулярным тестированием SARS-CoV2 методом РНК-ПЦР. Все эти случаи были вскрытиями с посмертным интервалом 6 или менее часов, что уменьшает аутолитические артефакты в тканях. В этой серии у всех пациентов был респираторный дистресс, требующий госпитализации в отделении интенсивной терапии, и умершие от дыхательной недостаточности с острым респираторным дистресс-синдромом. Примерно у трети умерших, до смерти, была почечная недостаточность (9 из 26, 35%). Факторы, способствующие повреждению почек у пациентов с COVID-19, включали гипоксию, аномальную коагуляцию и рабдомиолиз. Только 9 из пациентов имели предварительный анализ мочи.
У семи из девяти была протеинурия, у 6 из 9 - гематурия. Все случаи в серии показали легкую или тяжелую степень острого тубулярного повреждение. В двух случаях были обнаружены признаки острого пиелонефрита, с образованием абсцесса. В других 24 вскрытиях не было значительного интерстициального воспаления. В проксимальном тубулярном эпителии осадки гемосидерина присутствовали в четырех случаях. Имелись признаки ишемии клубочков, в трех случаях наблюдались фибриновые тромбы внутриклубочковых капиллярных петель и в 7 случаях наличие сокращения клубочковых капиллярных пучков с экссудацией плазмы в пространстве Боумена.
Другое исследование вскрытия, также в китайской когорте, также показало тяжелое острое тубулярное повреждение у 6 из 6 умерших, аналогично этому исследованию (Diao et al, MedRxIV 2020).
Острое тубулярное повреждение может быть многофакторным. Это может происходить из-за преренального повреждения, синдрома системного воспалительного ответа, рабдомиолиза, прямого цитопатического эффекта вирусной проникновении ACE2-экспрессирующих эпителиальных клеток почечных канальцев или лекарственной токсичности.
Комплемент-ассоциированное микрососудистое повреждение и тромбоз в патогенезе тяжелой инфекции COVID-19: отчет о пяти случаях
У многих пациентов с тяжелым респираторным дистресс синдромом, связанным с COVID-19, наблюдается запоздалое начало респираторного дистресса, затем проявляется относительно хорошо сохраненная механика легких, несмотря на выраженность гипоксемии, характеризующаяся высокой респираторной комплентностью и высокой фракцией шунтирования, а также длительной потребностью в искусственной вентиляции легких. Таким образом, можно предположить, что существенные аспекты патологии COVID-19 будут отличаться от классических ОРДС.
Коллеги из Нью-Йорка обследовали легкие и кожные ткани у 5 пациентов с COVID-19 и тяжелой дыхательной недостаточностью, трое из которых также имели признаки, соответствующие системному прокоагулянтному состоянию, включая ретиформную пурпуру или ливедо рацемозу—выраженные дерматологические признаки генерализованного микрососудистого тромботического расстройства — и заметно повышенные уровни Д-димер. Гистологические исследования определили характер кожной и легочной патологии, включающей микрососудистое повреждение и тромбоз, что согласуется с активацией альтернативного пути и лектинового пути комплемента. При проведении иммуногистохимических исследований наблюдалось выраженное накопление C5b-9 в микроциркуляторном русле межальвеолярных перегородок, а также в сосудах более крупного калибра паренхимы легких. Интересно отметить, что накопления C5b-9 не ограничивалось областями пораженного легкого, но также наблюдалось в нормальных легких и мягких тканях трахеи, в то время как C4d локализовался в межальвеолярных перегородках в областях микрососудистого повреждения.
Двум умершим пациентам было проведено вскрытие легких. Картина пневмонии COVID-19 представляла собой преимущественно повреждение алвеолярных капиллярий. Вирусных цитопатических изменений не наблюдалось, и диффузное альвеолярное повреждение с гиалиновыми мембранами, характерные признаки классического ОРДС, не выявлены.
Эти результаты, предполагают гипотезу о том, что лечение с ингибиторами альтернативных или лектиновых путей комплемента, либо обоих, может иметь эффект у тяжелых больных COVID-19.
Микрососудистый COVID-19 обструктивный тромбовоспалительный синдром сосудов легких (MicroCLOTS)
После положительного лечения более 700 тяжелых больных с COVID-19 индуцированных пневмонией, нуждающихся в кислородотерапии, 100 из которых лежали в реанимации, врачи одной крупной больницы Италии написали свою гипотезу в журнале Critical care and resuscitation, который еще не был опубликован. Они предполагают, что после проникновения вируса патогенез повреждения легких в первую очередь объясняется выраженной диструкцией альвеолярного эндотелия, приводящей к прогрессирующему эндотелиальному легочному синдрому с микрососудистым тромбозом. Они предлагают называть пациентов с тяжелой пневмонией COVID-19: MicroCLOTS (microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome), в качестве нового имени.
COVID-19: атакует 1-бета-цепь гемоглобина и захватывает порфирин для подавления метаболизма человеческого гема
В начале марта биоинженеры из Китая написали статью для академического обсуждения, которая была опубликована в начале апреля. С помощью компьютерной симуляции и дискуссионного анализа, биоинформатики из Китая предположили, основной патогенный механизм COVID-19. В этом исследовании анализ консервированных доменов, моделирование гомологии и молекулярная стыковка, в условиях виртаульной среды, были использованы для сравнения биологических ролей
определенных белков нового коронавируса. Результаты показали, что белки коронавируса могут связываться с порфирином. В то же время некоторые белки могут координировать атаки гема на 1- бета-цепи гемоглобина, чтобы диссоциировать железо с образованием порфирина. При каждой атаке будет уменьшаться гемоглобин, который может переносить кислород и углекислый газ. Клетки легких часто имеют чрезвычайно интенсивное воспаление из-за невозможности обмена углекислого газа и кислорода, что в конечном итоге приводит к изображениям легких на рентгеновских снимках в виде матового стекла. Гемоглобин у мужчин значительно выше, чем у женщин, что также может быть причиной того, что мужчины чаще заражаются новой коронавирусной пневмонией чем женщины.
Многие из пациентов COVID-19 имеют основные заболевания, такие как диабет. У больных диабетом выше гликозированного гемоглобина, что является еще одной причиной высокой заболеваемости.
Химические компоненты хлорохинфосфата конкурируют с порфирином и связываются с вирусным белком, тем самым ингибируют атаку вирусного белка на гем или связывания его с порфирином.
Полезно отметить, что сила связи белковой оболочки и фавипиравир более чем в 2700 раз больше силы связи порфирина. Основная функция белка оболочки заключается в том, чтобы помочь вирусу проникнуть в клетки-хозяева, что показывает, что фавипиравир может эффективно предотвратить заражение клеток человека вирусом.
Такая же теория немного позже выдвинута американским клиницистом доктором Hany Mahfouz, занимавшимся лечением более 100 больных с COVID-19.
Выводы
Таким образом, теоретически вирус может проникать в эритроциты, независимо от того, есть ли у них ядро, аппарат Гольджи или эндоплазматический ретикулум. Очевидно, вирус не может размножаться в эритроцитах. Существует масса исследований, доказывающих, что коронавирус проникает в клетки через рецепторы ACE2. Но имеет ли это какое-либо отношение к эритроцитам? На данный момент мы просто не знаем, может быть, а может, и нет?
Мы должны понять, что это системное заболевание. При достаточно длительном присутствии вируса в организме (т. е. отсутствии вирусного клиренса) он может проникать в нервную систему ( Li/Bai/Hashikawa ) Т-лимфоциты (Jiang, Lu et al. ) и повредить сердце (Ахмеров и др.).
Интерпретировать его просто как вирусную пневмонию, которая является наиболее очевидным полем битвы с помощью рентгена и КТ, кажется неполным описанием того, что происходит, по крайней мере, в более тяжелых случаях. К заболеванию необходим комплексный подход диагностики и индивидуальный подход при выборе лечения.
Несмотря на то, что из 2,3 миллиона инфицированных COVID-19 скончалось более 150 тысяч человек, посмертные патологоанатомические анализы проводились недостаточном количестве и в ограниченном виде вскрытий. Системные и полноценные паталогоанатомические анализы, в соответствующих условиях, используя только средствами индивидуальной защиты со сто процентной степенью защиты, могли бы внести значимый вклад в мировую медицину по борьбе с неовирусом покорившим мир. Очень надеюсь что наши соотечественники возьмутся за это нелегкое дело в рамках конституционных прав человека!
А ты подписан наш канал в TikTok @akipresskg?
